Cuidados enfermeros al 38 paciente con alteraciones cardiovasculares
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Descripción anatómica
El corazón es el órgano fundamental, situado en el interior de la caja torácica, en el hemitórax izquierdo, cercano a las inserciones de la segunda a la sexta costilla, apoyado sobre las vértebras dorsales D5 a D8.
Consta de cuatro cavidades, las aurículas y los ventrículos, y de una pared con tres capas, de interna a externa: endocardio, miocardio y pericardio, tal y como abordamos en el curso de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en el adulto.
Se apoya en la cavidad torácica sobre el saco pericárdico, estructura que lo rodea y lo encierra, compuesto por tejido fibroso conjuntivo blanco, tapizado por un epitelio, con abundante líquido pericárdico, interpuesto entre el saco y el corazón que impide que este, en periodos de sobrecarga, se llene excesivamente y proporciona una buena lubricación que evita la fricción durante el ciclo cardiaco.
De las tres capas de la pared cardiaca, el miocardio es la activa, llamada por ello músculo cardiaco. Dispone de un sistema eléctrico encargado de la formación y conducción de estímulos: nódulo sinusal (SA), nódulo auriculoventricular (AV), haz de His y sus ramas y fibras de Purkinje, todo ello interconectado por fibras contráctiles.
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, que proceden de la aorta, las cuales nacen poco después de su inicio, detrás de las válvulas semilunares.
Coronaria izquierda (CI)
Nace del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos ramas tras un corto recorrido (0,5-2 cm) entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar.
Descendente anterior (DA)
Rama procedente de la CI que recorre el surco interventricular anterior, rodeando la punta cardiaca. Irriga la porción anterior del tabique interventricular y la punta cardiaca. Emite ramas septales, que penetran en el tabique, y ramas diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior.
Circunfleja (CX)
Rama que procede de la CI y recorre el surco AV izquierdo, originando ramas auriculares, para la aurícula izquierda, y ramas marginales, para la pared libre del ventrículo izquierdo.
Coronaria derecha (CD)
Discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa por el surco atrioventricular derecho y desciende por el surco interventricular posterior. Irriga el ventrículo derecho, la porción posterior del tabique interventricular y la parte cercana de la pared posterior del ventrículo izquierdo (la mayoría de las veces esta porción se irriga por la CD, en cuyo caso se habla de dominancia derecha; pero puede ser irrigada por la CX, por lo que se denominaría dominancia izquierda, lo cual es menos frecuente). El drenaje venoso del miocardio se realiza por las venas coronarias, que se distribuyen en dos sistemas:
- Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del ventrículo izquierdo, situada en el surco AV posterior izquierdo, por la confluencia de venas que presentan un mismo recorrido que las arterias coronarias.
- Orificios independientes del seno coronario, que recogen sangre del ventrículo derecho y desembocan directamente en la aurícula derecha.
La irrigación del sistema de conducción o eléctrico cardiaco se lleva a cabo en la mayoría de los casos por la CD, así el nódulo SA se irriga en un 55% de los casos por la CD y en un 45% por la CX. El nódulo AV se irriga generalmente por la CD y en un 10% por la CX.
El haz de His se nutre por la CD.
El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bombas separadas, compuesta cada una de ellas por una aurícula y un ventrículo. Ambos lados del corazón bombean el mismo volumen
de sangre, aunque el ventrículo izquierdo presenta un músculo más grueso y es más potente que el lado contrario, ya que debe impulsar la sangre hacia la circulación sistémica contra una presión cinco veces superior a la circulación pulmonar.
Estas cavidades se comunican por un mecanismo valvular o válvulas AV: la válvula mitral, bivalva o bicúspide, que comunica la aurícula y el ventrículo izquierdos; y la válvula tricuspídea o trivalva entre las cámaras derechas, que impide con su cierre que la sangre refluya hacia la aurícula cuando el ventrículo se contrae. Las válvulas están unidas a los músculos papilares del miocardio por medio de cuerdas tendinosas; estos músculos se contraen a la vez que el ventrículo, por lo que tensan las cuerdas e impiden que la valva sea empujada hacia atrás y que se produzca una fuga de sangre durante la contracción.
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar comunican el ventrículo izquierdo con la aorta y el ventrículo derecho con la arteria pulmonar, respectivamente, y están formadas por tres valvas en
forma de semiluna, que son empujadas contra la pared arterial por la sangre que sale del corazón durante la contracción o sístole. Sin embargo, cuando comienza la relajación o diástole, la alta
presión que existe en la aorta o en la arteria pulmonar provoca un reflujo hacia el ventrículo. Este reflujo inicial de sangre empuja las válvulas semilunares hasta el cierre total de las mismas y
del vaso.
Excitabilidad y conducción cardiaca
Para que exista un latido o pulso cardiaco se debe producir un cambio eléctrico y mecánico. El interior de las células cardiacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de forma que se establece un potencial de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV.
Este potencial se mantiene gracias a la bomba de sodio dependiente de la ATPasa (trifosfatasa de adenosina), que saca de la célula tres iones de sodio e introduce dos iones de potasio, así el sodio está muy concentrado en el exterior de la célula y poco en su interior, al contrario que el potasio.
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Este tiene lugar en unas células especializadas, llamadas células marcapasos, que forman el
impulso eléctrico, ya que en ellas se generan despolarizaciones espontáneas durante la diástole (automatismo).
En estas células, cuando el potencial de membrana disminuye hasta un potencial umbral (-60 mV), se abren unos canales rápidos de sodio, lo cual permite la entrada rápida de una cantidad masiva de sodio, así el potencial de membrana se invierte y se hace positivo; esta fase es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de acción.
Durante las fases 1 y 2 o meseta tiene lugar sobre todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio, a través de canales lentos, lo cual aumenta la fuerza y la duración de la contracción cardiaca, puesto que se mantiene el potencial de membrana ligeramente positivo (los fármacos que bloquean la entrada de calcio a través de los canales lentos reducen la frecuencia y la fuerza de la contracción cardiaca y causan relajación del músculo liso).
La fase 3 o repolarización se origina por la salida de potasio; se restablece el potencial de la membrana en reposo, de unos -90 mV.
En las células marcapasos, tras la repolarización, se produce una entrada lenta de potasio que provoca una positivización lenta del potencial de membrana (fase 4 o despolarización lenta), hasta llegar al potencial umbral, y aparece una nueva despolarización rápida. La formación y conducción de los estímulos, sobre todo en la fase 4 del potencial de acción, están muy influenciadas por el sistema nervioso autónomo, ya que el sistema simpático aumenta la frecuencia y la conductividad y el vago (sistema parasimpático) las disminuye. El sistema eléctrico del corazón consta de un nódulo SA, localizado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la cava superior; un nódulo AV, en la pared septal de la aurícula derecha; y un haz AV de His, que se origina en el nódulo AV, camina por el tabique interventricular y se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que, a su vez, se ramifican en los ventrículos y que constituyen el sistema de Purkinje.
La frecuencia de la despolarización espontánea del nódulo SA es superior a 60 por minuto, mayor que la del nódulo AV (40-60mV) y que la del sistema de Purkinje (< 40mV). Por ello, el marcapasos intrínseco del corazón es el nódulo SA, desde donde se transmite el impulso inicial hacia la aurícula y el nódulo AV. En el nódulo AV sufre un retraso de 80 mV aproximadamente y después es conducido por el sistema de His-Purkinje al miocardio ventricular. En el caso de que el nódulo SA no funcione, es el nódulo AV el que actúa como marcapasos, impulsando al corazón con una frecuencia más lenta (ritmo de la unión); en el caso de que ninguno de los dos actúe y el centro se sitúe en la pared ventricular, la frecuencia es aún más lenta, 30-40 minutos (ritmo idioventricular).
El músculo cardiaco es sensible a las concentraciones plasmáticas de sodio, potasio, calcio y magnesio. La elevación del potasio o del sodio extracelulares y la deficiencia de calcio causan disrritmias y debilidad cardiaca, mientras que una hipercalcemia extracelular provoca contracciones excesivamente fuertes.
Contracción cardiaca
El componente fundamental del miocardio son las células musculares estriadas, formadas por múltiples fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, o unidad de contracción muscular.
La sarcómera contiene filamentos finos y gruesos. Los filamentos finos están formados por una doble hélice con dos moléculas de actina, tropomiosina y troponina C. Los filamentos gruesos están formados por miosina, que es una proteína de gran peso molecular, que presenta una parte alargada y otra globular, con actividad ATPasa, la cual interacciona con la actina en una contracción.
Cuando el músculo está relajado, la tropomiosina impide la interacción entre la actina y la miosina.
El sarcolema (membrana de la célula muscular) tiene unas invaginaciones denominadas túmulos transversales o sistema T, muy parecidas al retículo sarcoplásmico de las células, así que cuando existe una despolarización de la membrana, aumenta mucho la permeabilidad al calcio a través de estos túbulos, por lo que el calcio entra al citoplasma en la fase 2 del potencial de acción.
Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce un cambio que hace que la tropomiosina deje de impedir la interacción entre la actina y la miosina. Esta interacción, en presencia de ATP (trifosfato de adenosina), provoca que la actina se desplace hacia el centro de la banda A, por lo que la sarcómera se acorta y se origina la contracción muscular. En cada contracción, la actina y la miosina interaccionan y se disocian múltiples veces, lo que produce el acortamiento y, por tanto, la contracción muscular.
Por tanto, el calcio es el mensajero fundamental en la contracción cardiaca.
El ATP no solo es necesario para la interacción miosina-actina, sino también para su disociación, así como para la relajación muscular. En la despolarización, el sistema T vuelve a captar calcio y de este modo consume energía (ATP); así el calcio se separa de la troponina C y la tropomiosina impide de nuevo la interacción entre la actina y la miosina.
Aparato valvular y ciclo cardiaco
La función principal del aparato valvular, cuyas válvulas están situadas a la salida y a la entrada de los ventrículos, es la de garantizar que la corriente sanguínea fluya en una sola y adecuada dirección, es decir, desde las aurículas hasta los ventrículos y de estos a las arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas, las venas y hacia la aurícula del lado opuesto del corazón, etc.
Para ello, obedeciendo a diferencias de presión entre las correspondientes cavidades, las válvulas se abren cuando deben ser atravesadas por la sangre y se cierran cuando han de evitar que la sangre refluya hacia las aurículas o desde las arterias a los ventrículos.
Durante el ciclo cardiaco, en la relajación ventricular (diástole ventricular) las válvulas semilunares permanecen cerradas y las AV abiertas, para que fluya la sangre a través de ellas, al inicio de forma pasiva y al final impulsada por la contracción auricular.
Una vez que están llenos los ventrículos comienza su contracción (sístole ventricular) con la fase de contracción isométrica o isovolumétrica, durante la cual aumenta la presión dentro del ventrículo sin que se reduzca su volumen, ya que la válvula AV se ha cerrado al inicio de la fase y la semilunar no se ha abierto aún, por lo que la sangre no puede ser expulsada. Con este incremento de presión se abre la válvula semilunar y comienza la fase de eyección ventricular, primero rápido y después lentamente, y con ella la expulsión de la sangre y la reducción de volumen del ventrículo, hasta que la presión en la aorta y en las arterias pulmonares supera a la que existe en el ventrículo, que conlleva el cierre de las válvulas semilunares. En este momento comienza la fase de diástole ventricular y el ciclo se repite de nuevo. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, disminuye más el tiempo de diástole que el de sístole.
Cuando se escucha un corazón, sus ruidos se traducen en un primer ruido (R1) producido por el cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide, por este orden) y en un segundo ruido (R2) por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar, por orden). Si las válvulas están estrechas (estenosadas) o si permiten la fuga de la sangre a través de ellas mientras están cerradas (insuficiencia o incompetencia valvular), se escuchan los sonidos adicionales conocidos como soplos. Existe también un tercer ruido (R3) producido por un llenado ventricular rápido
muy acelerado o voluminoso, que puede ser fisiológico en niños y que suele ser patológico en adultos; y un cuarto ruido (R4), debido a la contracción de la aurícula contra el ventrículo, que siempre es patológico.
En un registro gráfico como es el electrocardiograma (ECG) el ciclo cardiaco se mide de R-R, ya que la onda que mejor se define es la R, y con esto la medición del tiempo entre una onda R y la siguiente es más exacta. No obstante, ampliamos esta información en nuestros cursos para enfermería CFC, cursos con acreditación válida a nivel nacional.
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