Trasplante hepático: Fisiopatología, Monitorización y Técnica Anestésica (Parte 1)

Fisiopatología

El trasplante de hígado se practica en pacientes con padecimientos hepáticos en etapa terminal, malignos o no. Las enfermedades más frecuentes que requieren trasplante hepático son:

• Enfermedad hepática crónica avanzada, que puede ser hepatocelular (viral, alcohólica, criptogenética, autoinmune, et) o colestásica (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante y síndromes colestásicos familiares).
• Tumores malignos no resecables como carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma y algunos tipos de metástasis especiales.
• Por fallo hepático fulminante de tipo viral, por drogas, tóxicos y enfermedades metabólicas.
• En niños, las patologías son enfermedades hepáticas terminales de la infancia como la atresia de vías biliares o los trastornos metabólicos  congénitos.

La cantidad de funciones de síntesis y metabólicas que realiza el hígado hace que las manifestaciones de la enfermedad terminal se extiendan prácticamente por todos los órganos. La enfermedad crónica hepática se acompaña generalmente de una circulación esplénica y sistémica hiperdinámica, caracterizada por un índice cardíaco elevado y unas resistencias vasculares disminuidas.
La primera anomalía hemodinámica es la hipertensión portal, por la alteración de la arquitectura hepática normal. Esto conlleva un ensanchamiento de las colaterales venosas en las paredes abdominales y del aparato digestivo, mesentérico y retroperitoneo. A parte de poder padecer hemorrag ias por las vari ces esofágicas, se produce una comunicación arteriovenosa que contribuye al descenso patológico de las resistencias vasculares sistémicas.
El shunt portosistémico anatómico o funcional hace que aparezcan en la circulación sistémica sustancias mediadoras tales como el óxido nítrico, prostaglandinas, ácidos biliares y glucagón, que producen una vasodilatación generalizada. Esta vasodilatación implica la activación del sistema simpático con un aumento de catecolaminas circulantes y la estimulación del sistema renina angiotensina aldosterona que produce una retención del sodio y agua. El aumento de la volemia es el segundo mecanismo importante en el mantenimiento de la circulación hiperdinámica.
La cirrosis avanzada se asocia con una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y un engrosamiento de la pared, probablemente por la hiperactividad del sistema simpático.
La actividad endotelial elevada, con una captación de noradrenalina incrementada, puede estar relacionada con la aparición de vasoconstricción pulmonar localizada y la hipertensión pulmonar que se observa en el 2% de los pacientes cirróticos.
La vasodilatación pulmonar es un fenómeno más frecuente en este tipo de pacientes y podría estar relacionada con el síndrome hepatopulmonar. El gasto cardíaco elevado produce un aumento en el flujo por la arteria pulmonar con un ensanchamiento de los vasos pulmonares y una menor exposición de la sangre a la membrana alveolar con la consiguiente hipoxia. El intercambio gaseoso se verá afectado por las atelectasias derivadas de la distensión abdominal y el derrame pleural.
La enfermedad terminal hepática supone una reducción de la producción de factores de la coagulación, particularmente I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII, IX y X; una trombocitopenia por hiperesplenismo y disminución en la producción ante la disminución en la trombopoyetina; y una reducción en la aclaración de los activadores de la fibrinolisis y el plasminógeno tisular. Todo ello, sumado a las colaterales venosas, hipertensión portal y aumento de la fragilidad capilar, ha ce que el mantenimiento de la hemostasia sea muy complicado en el paciente cirrótico. Sin embargo, otros pacientes, como los trasplantados por neoplasias sin cirrosis, pueden mostrar una función conservada.
Los cambios en el equilibrio de líquidos y electrolitos se manifiestan como ascitis, edema, alteraciones hidroelectrolíticas o síndrome hepatorrenal.
La hiponatremia dilucional y la hipokaliemia por pérdidas urinarias excesivas por hiperaldosteronismo secundario o diuréticos son habituales.

Monitorización y técnica anestésica

La monitorización del enfermo para un trasplante hepático debe ser amplia. Previo a la inducción debe monitorizarse de rutina el electrocardiograma, pulsioximetría y tensión arterial. Debido a la posible disfunción del cardias por la ascitis, todos los pacientes deben ser considerados como “estómago lleno” y se realizará una secuencia rápida de inducción.
El aclaramiento de las drogas está afectado por la reducción de la función hepatocitaria y hay una compleja farmacocinética y farmacodinamia, por la situación de gasto cardíaco y volumen sanguíneo elevados y albúmina sérica disminuida.
La hipoalbuminemia es una circunstancia habitual, lo que aumenta la cantidad de fármaco libre para actuar, aunque también para su metabolismo y eliminación. El volumen de distribución en general es superior al normal por retención de agua y sodio. Por ello, en general, se precisan dosis iniciales de fármacos mayores de las normales.
Los fármacos con metabolismo y eliminación hepática dependen del flujo portal, que en general está disminuido. El número y el grado de deterioro de los hepatocitos determinan el grado de metabolismo de muchos fármacos, especialmente de los de pendientes del citocromo P450. La biotransformación por conjunción y eliminación biliar suele estar preservada en las cirrosis.
Es frecuente la asociación del fallo renal con el fallo hepático, lo que puede aumentar la duración de acción de fármacos de eliminación renal.
Una vez realizada la inducción, se procede a la canalización de dos vías periféricas de calibre grueso (14 ó 16G) en ambos antebrazos, presión arterial invasiva en la arteria radial y doble canalización de la yugular interna para la colocación de un catéter en arteria pulmonar y otro catéter bilumen en aurícula derecha.
La presión venosa central obtenida en la aurícula derecha se compara con la presión en la cava inferior, mediante la canalización de la vena femoral, para evaluar el grado de pinzamiento de la vena cava inferior y su posible repercusión en la disminución del retorno venoso.
Se canaliza también una arteriapedia para la obtención de muestras arteriales sin interferir en la monitorización hemodinámica. El catéter en la arteria pulmonar permitirá medir la presión en la arteria pulmonar, presión de enclavamiento, saturación venosa mixta y gasto cardíaco por termodilución.
Las determinaciones analíticas se hacen frecuentemente, incluyendo gases arteriales y venosos, calcio iónico, glucosa, sodio y potasio en sangre. Además, se precisa analizar la coagulación detalladamente.
Se necesitan bombas de infusión rápida para la reposición de la volemia en caso de hemorragia.
En caso de que no tenga líquido ascítico previamente, se puede usar un recuperador celular (autotrasfusor) para limpiar hematíes aspirados en el campo quirúrgico y reinfundirlos al paciente, lo que reduce la transfusión heteróloga.
Se han utilizado otros métodos de medición del gasto cardíaco tales como el ecodoppler transesofágico y el Picco sin que hayan sustituido al método de termodilución en arteria pulmonar, pero pueden dar información adicional útil para el manejo anestésico del paciente.
La monitorización de la coagulación durante el trasplante hepático se realiza mediante la observación clínica; las mediciones habituales son: TP (tiempo de protombina), TPTA (tiempo de tromboplastina parcial activada), INR (un ratio que relaciona el tiempo de prot rombina del paciente con un control conocido. Los valores normales son de 1,6 a 2,7, por debajo de 1,6 hay una hipercoagulación y por encima de 2,7 hipocoagulación), fibrinógeno y recuento de plaquetas. También se utiliza el tromboelastógrafo, que es un apara to que per mite la detección precoz en las alteraciones de la coagulación de una forma global y, en especial, de los estados de hipercoagulabilidad y la hiperfibrinolisis.

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